Με ποιό τρόπο η ατμοσφαιρική ρύπανση προκαλεί αλλεργίες?

Επιστήμονες στο εργαστήριο Ανοσολογίας Frontier Research Center (IFReC) στο Πανεπιστήμιο της Οσάκα, κατάφεραν να προσδιορίσουν συγκεκριμένα μοριακά γεγονότα τα οποία εξηγούν τις αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από την ατμοσφαιρική ρύπανση. . Τα ευρήματα αυτά μπορεί να οδηγήσουν σε νέες θεραπείες για το άσθμα

Η ατμοσφαιρική ρύπανση στις μεγαλουπόλεις γίνεται ολοένα και χειρότερη, ενώ παράλληλα αυξάνονται τα περιστατικά άσθματος και άλλων αναπνευστικών νοσημάτων. Αναλυτικά για τη ρύπανση της ατμόσφαιρας, την υπερθέρμανση του πλανήτη και την αύξηση των αλλεργικών παθήσεων μπορείτε να διαβάσετε εδώ

Ενώ η συσχέτιση ρύπανσης και αύξησης των αναπνευστικών αλλεργιών είναι προφανής δεν έχει βρεθεί μέχρι τώρα ο ακριβής μηχανισμός που τα μικροσκοπικά ρυπογόνα σωματίδια οδηγούν σε ανοσολογικές αντιδράσεις

Απαντήσεις στα παραπάνω ερωτήματα προσπαθεί να δώσει μια πολύ πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Immunity τον Δεκέμβριο του 2016. Συγκεκριμένα βρέθηκε ότι τα ρυπογόνα σωματίδια σκοτώνουν τα μακροφάγα, τα οποία στη συνέχεια απελευθερώνουν μια ουσία, την ιντερλευκίνη-1α (IL-1α).
Η απελευθέρωση της IL-1α κάνει τα τους πνεύμονες των ποντικιών περισσότερο ευάλωτους. Έτσι όταν αυτοί εκτεθούν στη συνέχεια σε αλλεργιογόνο αναπτύσσουν έντονη αλλεργική αντίδραση. . Τα ρυπογόνα σωματίδια που δεν σκοτώνουν τα μακροφάγα δεν προκαλούν καμία αλλεργική αντίδραση!

Η κατανόηση των γεγονότων μετά από την έκκριση IL-1α μπορεί να είναι το κλειδί για την πρόληψη και τη θεραπεία των αντιδράσεων αυτών.








Σχηματική αναπαράσταση της παραγωγής τοπικής IgE και της φλεγμονής που αναπτύσσεται μέσω IBALT, μετά από εισπνοή αλλεργιογόνων και ατμοσφαιρικών ρύπων






Η Έκκριση της IL-1α ακολουθείται από το σχηματισμό ουσιών που ονομάζονται iBALTs. Οι iBALTs βρίσκονται συχνά σε πνεύμονες με λοίμωξη ή φλεγμονή και σε ασθενείς με άσθμα. Η αύξηση των iBALTs οδηγεί σε αύξηση των IgE αντισωμάτων τα οποία επιτείνουν την ανοσολογική απόκριση. Από την άλλη πλευρά, εφαρμογή ρύπων σε ποντίκια που έφεραν μετάλλαξη έλλειψης του υποδοχέα της IL-1α δεν προκαλεί παραγωγή iBALTs, ούτε IgE απαντήσεις.

Η παρουσία των iBALTs στους πνεύμονες ορισμένων ανθρώπων φανερώνει ότι αυτοί οι άνθρωποι είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων μετά από εισπνοή ρύπων ακόμα και αν η εισπνοή του αλλεργιογόνου γίνει αρκετά αργότερα.
Η ύπαρξη iBALTs παρακαλεί μία κατάσταση η οποία ονομάζεται “priming” και η οποία «διευκολύνει» την ανάπτυξη των αλλεργικών αντιδράσεων. Τις ημέρες αυξημένης ατμοσφαιρικής ρύπανσης τα αυξημένα iBALTs προδιαθέτουν τους πνεύμονες των αλλεργικών ασθενών σε βρογχόσπασμο.

Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι o άξονας πνευμονικά μακροφάγα, IL-1α, iBALTs μπορούν να αποτελέσουν στόχο για την ανάπτυξη νέων θεραπειών







Πηγή

Etsushi Kuroda, et al Inhaled Fine Particles Induce Alveolar Macrophage Death and Interleukin-1α Release to Promote Inducible Bronchus-Associated Lymphoid Tissue Formation. Immunity, 2016; 45 (6): 1299 DOI: 1016/j.immuni.2016.11.010